Mal de Alzheimer
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Classificação e recursos externos | |
O Mal de Alzheimer foi descrito pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer | |
Índice |
Prevalência
No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil[3] e cerca de 100 mil em Portugal.[4]Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.[5]
Sintomas
Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos.[6]A evolução da doença está dividida em quatro fases.
Primeira fase dos sintomas
Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.Segunda fase (demência inicial)
Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afectadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.
Terceira fase
A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.Quarta fase (terminal)
Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).Histopatologia
Histopatologia da fase pré-senil das placas senis.
A proteína beta-amilóide, que tem efeitos
tóxicos sobre os neurônios.[7]
As placas senis têm o aspecto esférico e no centro há denso acúmulo de proteína beta-amilóide A/4 que é circundada por um anel formado de partículas de neurônios anormais, células microgliais e astrócitos reactivos. Além disso, conforme os neurônios criam nós em peças essenciais de sua estrutura interna, os microtúbulos retorcidos e emaranhados prejudicam o funcionamento da rede neural. A provável causa é um defeito no cromossoma 19, responsável pela produção de uma proteína denominada apolipoproteína E4 (ApoE4).[8]
Fisiopatologia
Perda de conexões entre neurônios, formação de
emaranhados neurofibrilares e placas de amilóides
são as principais características
identificadas no Alzheimer
Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina, noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer é sintomático e consiste justamente na tentativa de restauração da função colinérgica, noradrenérgica e serotoninérgica.[10]
A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são trocadas, muitas permanecendo sem finalização.
Evolução
A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo a não realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e outros sintomas de psicose são frequentes, embora difíceis de avaliar nas fases finais da doença, devido à total perda de noção de lugar e de tempo e da deterioração geral. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos.Prevenção
O Alzheimer é quatro vezes mais comum em
analfabetos do que em pessoas com mais de
oito anos de estudo formal
A inclusão de fruta e vegetais, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos indiquem que essas não têm nenhum efeito significativo no início ou desenvolvimento da doença e podem ter efeitos secundários. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrão mostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório.
O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco, está associado com maior risco de desenvolvimento da doença, e as estatinas (fármacos para fazer descer o colesterol) não tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condições do paciente durante o desenvolvimento da doença. No entanto, o uso a longo prazo de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) está também associado à menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivíduos. Já não se acredita que outros tratamentos farmacêuticos, como substituição de hormonas femininas, previnam a doença. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrência do Mal de Alzheimer.
Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa até porque outros estudos não encontraram a mínima relação entre as questões ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer.
Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doença. Uma delas é reduzir ao máximo o contato de alimentos com o alumínio. Ele está presente em panelas que armazenam as sobras do almoço para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partículas de alúminio que contaminam o alimento, dê preferência por armazenar as sobras em recipientes de plástico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite também o uso excessivo de papel alumínio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as crianças. Dê preferência por potes de plástico, que além de conservar melhor o alimento sem amassá-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar, reduzindo o lixo produzido.
Muitas vezes não é possível discernir todas as fases da doença. Pois um paciente que ainda está na primeira fase já pode apresentar dificuldades de locomoção por exemplo, e outro paciente que já se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora sejam frases sem sentido nenhum e até mesmo xingamentos).
Em 2009, cientistas do Reino Unido e França anunciaram a descoberta de três genes [clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em até 20% seus índices de incidência na população.[11]
Tratamento
O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro (como os do núcleo basal de Meynert). A deficiência de acetilcolina é considerada um dos principais fatores da doença de Alzheimer, mas não é o único evento bioquímico/fisiopatológico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicações conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, já existindo no europeu há mais de uma década. Um desses medicamentos, a memantina(HEIMER 10 Mg - Eurofarma), atua inibindo a ligação do glutamato, neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato é responsável por reações de excitotoxicidade com liberação de radicais livres e lesão tecidual e neuronal. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são[13]:
Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:
- Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)
- Diarréia
- Náusea
- Vômitos
- Tontura
- Fadiga
- Insônia
- Falta de apetite
- Mialgia
Medicamentos psiquiátricos
Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores selectivos da recaptação da serotonina como sertralina (ASSERT e Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porém os estudos demonstrando sua eficácia são bastante limitados, diminuindo a concentração, atenção e o estado de vigília sendo a eletroconvulsoterapia uma boa alternativa.[15] Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro.Os medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. Os benzodiazepínicos, como o diazepam (Valium), tem sido usado para insônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade, porém causando sonolência, desatenção e menor coordenação motora (ataxia) o que pode ser um sério agravante.[16]
Novos tratamentos
Estudos indicam que Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem servir como proteção contra a demência em usuários crônicos destes fármacos. A relação pode advir da observação de inúmeras substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas; e, emaranhados neurofibrilares, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora do amilóide.[17] O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas não o naproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o ácido acetilsalicílico (Aspirina) - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em cultura de células49. Como nem todos os antiinflamatórios não-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorreu por um processo independente da atividade antiinflamatória sobre a COX.[18]Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do Mal de Alzheimer em questão de minutos. Uma injeção de etanercepte (nome comercial: Enbrel) na espinha, uma citocina usada no tratamento de problemas imunológicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas.[19]
Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fígado é responsável pelo excesso de produção de amilóide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do câncer, resultou em diminuíção de amilóides beta no sangue e no cérebro. Planejam fazer testes com humanos em breve.[20]
A estimulação profunda do cerebro está a ser alvo de estudo na universidade do Canadá com resultados encorajantes.[21]
Em julho de 2012, cientistas do colégio médico de Weill Cornell em Nova Iorque (nordeste dos Estados Unidos) apresentaram um experimento usando o fármaco imunológico Gammagard (também conhecido como imunoglobina intravenosa [22]). Este medicamento, era utilizado como imunossupressor em casos de transplantes e enfermidades do sistema imunológico. Um dos resultados do estudo demonstrou que, os pacientes (número reduzido, nessa parte do experimento) que receberam o medicamento em alta dosagem, não apresentaram deterioração cognitiva e perda de memória durante três anos. [23][24]
Cuidadores
A tarefa de cuidar do idoso precisa ser dividida e
compartilhada com
outros membros da família e profissionais
de saúde para não
sobrecarregar uma só pessoa
É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar.
Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controle dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde além das inúmeras atividades diárias de cuidado com o lar.[26]
Custos sociais
A demência, e especificamente a doença de Alzheimer, podem estar entre as doenças mais dispendiosas para a sociedade na Europa e nos Estados Unidos,[27][28] enquanto o seu custo em outros países, como Argentina,[29] na ou Coreia do Sul,[30] é também elevado e crescente. Estes custos irão provavelmente aumentar com a envelhecimento da sociedade, tornando-se um importante problema social. Os custos associados à doença incluem os custos médicos diretos, tais como o de enfermagem home care, custos diretos não-médicos, como acompanhantes, e os custos indiretos tais como a perda de produtividade tanto do paciente como de quem o cuida.[28] Os números variam de um para outro estudo, mas os custos de demência no mundo inteiro foram calculados em cerca de 160 bilhões de dólares,[31], enquanto os custos do mal de Alzheimer nos Estados Unidos podem ser de 100 bilhões de dólares anuais.[28]Referências
- ↑ Marcos A. Lopes, Cássio M.C. Bottino. PREVALÊNCIA DE DEMÊNCIA EM DIVERSAS REGIÕES DO MUNDO. Análise dos estudos epidemiológicos de 1994 a 2000. Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69
- ↑ Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (January 2008). "Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain". J. Neurol. Sci. 264 (1–2): 63–72. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
- ↑ Ivan Aprahamian, José Eduardo Martinelli, Mônica Sanches Yassuda (2009) Doença de Alzheimer: revisão da epidemiologia e diagnóstico. Rev Bras Clin Med, 2009;7:27-35
- ↑ European Collaboration on Dementia (Eurocode)
- ↑ McGeer PL, Schulzer M, McGeer EG. Arthritis and anti-inflammatory agents as possible protective factors for Alzheimer’s disease: a review of 17 epidemiologic studies. Neurology, 1996;47:425-432.
- ↑ American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Ed, Washington, D.C.: American Psychiatry Association, 1994.
- ↑ http://www.nead.unama.br/site/bibdigital/pdf/artigos_revistas/114.pdf
- ↑ SILVA, Carlos Eduardo Lins da. O retrato do mal antes da hora. Super interessante. Set. 1997. Disponível: www.alzheimer-net.hpg.com.br.
- ↑ http://www.santoandre.sp.gov.br/biblioteca/bv/hemdig_txt/081113014.pdf
- ↑ Bryne, G. J. A.; Aust. J. Hosp. Pharm. 1998, 28, 261.
- ↑ Folha. Cientistas anunciam maior avanço contra Alzheimer dos últimos 15 anos. Página visitada em 06/09/2009.
- ↑ Fergusson E, Howard R. Donepezil for the treatment of psychosis in dementia with Lewy bodies. Int J Geriatr Psychiatry. 2000;15(3):280-1.
- ↑ ALMEIDA, OSVALDO P.. Tratamento da doença de Alzheimer: avaliação crítica sobre o uso de anticolinesterásicos. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 1998, vol.56, n.3B [cited 2011-03-04], pp. 688-696 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1998000400029&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-282X. doi: 10.1590/S0004-282X1998000400029.
- ↑ Farlow MR, Lahiri DK, Poirier J, Davignon J, Schneider L, Hui SL. Treatment outcome of tacrine therapy depends on apolipoprotein genotype and gender of the subjects with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:669-677.
- ↑ Forlenza OV. Transtornos depressivos na doença de Alzheimer: diagnóstico e tratamento. Rev Bras Psiquiatr. 2000;22(2):87-95.
- ↑ SERENIKI, Adriana and VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazão. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul [online]. 2008, vol.30, n.1, suppl. [cited 2011-03-04], pp. 0-0 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-81082008000200002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0101-8108. doi: 10.1590/S0101-81082008000200002.
- ↑ Szekely CA, Thorne JE, Zandi PP, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of Alzheimer’s disease: a systematic review. Neuroepidemiology, 2004;23:159-169.
- ↑ Tuppo EE, Arias HR. The role of inflammation in Alzheimer's disease. Int J Biochem Cell Biol. 2005;37(2):289-305.
- ↑ Reversal Of Alzheimer's Symptoms Within Minutes In Human Study. Página visitada em 13 de janeiro de 2008.
- ↑ Peter Hedlund and Elizabeth Thomas of Scripps Research, and Floyd Bloom and Brian Hilbush (2011) Peripheral reduction of β-amyloid is sufficient to reduce brain Aβ: implications for Alzheimer's disease. http://www.sciencedaily.com/releases/2011/03/110303134435.htm
- ↑ Alzheimer's: Deep brain stimulation 'reverses' disease
- ↑ http://en.wikipedia.org/wiki/Gammagard. Página visitada em 25 de julho de 2012.
- ↑ http://www.guardian.co.uk/society/2012/jul/18/alzheimers-drug-ivig-halt-decline?INTCMP=SRCH. Página visitada em 25 de julho de 2012.
- ↑ http://www.telesurtv.net/articulos/2012/07/25/prueban-con-exito-farmaco-que-detiene-deterioro-del-alzheimer-en-ee.uu-1671.html. Página visitada em 25 de julho de 2012.
- ↑ Caldas CP. Cuidando do idoso que vivencia uma síndrome demencial: a família como cliente da enfermagem. Texto & Contexto Enferm 2001; 10 (2): 68-93..
- ↑ Poliana de França Albuquerque Paes, Fátima Helena do Espírito Santo.(2005) LIMITES E POSSIBILIDADES NO COTIDIANO DO FAMILIAR QUE CUIDA DO IDOSO COM ALZHEIMER NO AMBIENTE DOMICILIAR. http://www.eean.ufrj.br/REVISTA_ENF/2005_vol09/2005_vol09n02AGOSTO.pdf#page=32
- ↑ Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia). Presse Med. 2005;34(1):35–41. French. PMID 15685097.
- ↑ a b c Meek PD, McKeithan K, Schumock GT. Economic considerations in Alzheimer's disease. Pharmacotherapy. 1998;18(2 Pt 2):68–73; discussion 79–82. PMID 9543467.
- ↑ Allegri RF. Economic impact of dementia in developing countries: an evaluation of costs of Alzheimer-type dementia in Argentina. Int Psychogeriatr. 2007;19(4):705–18. doi:10.1017/S1041610206003784. PMID 16870037.
- ↑ Suh GH, Knapp M, Kang CJ. The economic costs of dementia in Korea, 2002. Int J Geriatr Psychiatry. 2006;21(8):722–8. doi:10.1002/gps.1552. PMID 16858741.
- ↑ Wimo A, Jonsson L, Winblad B. An estimate of the worldwide prevalence and direct costs of dementia in 2003. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;21(3):175–81. doi:10.1159/000090733. PMID 16401889.
Muito interessante a pesquisa. Faz sentido! Minha mãe tem alzheimer e sempre guardou os alimentos preparados nas panelas de alumínio na geladeira.
ResponderExcluir